Inducir la producción de una "citocina de diseño" en las neuronas fue suficiente para reparar una lesión completa de la médula espinal (LME) en ratones. Las SCI, ya sean causadas por una lesión o enfermedad, a menudo resultan en discapacidades permanentes, como para o cuadriplejía.Esto se debe a que, cuando el sistema nervioso central (SNC) se daña, las células gliales y los fibroblastos forman cicatrices alrededor del daño que impiden que los axones de las neuronas crezcan y repare las conexiones perdidas. El resultado para los pacientes es parálisis y entumecimiento permanentes. Hasta la fecha, no existen opciones de tratamiento que puedan restaurar las funciones perdidas en los pacientes afectados.En su búsqueda de posibles enfoques terapéuticos, los investigadores de la Universidad Ruhr de Bochum, Alemania, desarrollaron una proteína llamada hiperinterleucina-6 (hIL-6), una potente citocina que estimula la señalización JAK / STAT3 y la regeneración de axones."Esta es una de las llamadas citocinas de diseño, lo que significa que no ocurre así en la naturaleza y debe producirse mediante ingeniería genética”, explicó Dietmar Fischer. Su grupo de investigación ya demostró en un estudio anterior que hIL-6 puede estimular de manera eficiente la regeneración de células nerviosas en el sistema visual.
Para probar hIL-6 en SCI, los investigadores entregaron su secuencia genética a motoneuronas en ratones con lesiones completas por aplastamiento de la médula espinal. Una vez que la secuencia genética fue entregada por vectores virales, las neuronas comenzaron a producir la citoquina.Dado que estas motoneuronas también están unidas a través de ramas laterales axonales a otras neuronas que son importantes para los procesos de movimiento, la hIL -6 también se transportó directamente a estas células nerviosas, de otro modo de difícil acceso, y se liberó allí de manera controlada.“Por lo tanto, el tratamiento con terapia génica de solo unas pocas células nerviosas estimuló la regeneración axonal de varias células nerviosas en el cerebro y varios tractos motores en la médula espinal simultáneamente”, dijo Fischer.“En última instancia, esto permitió que los animales previamente paralizados que recibieron este tratamiento comenzaran a caminar después de dos o tres semanas. Esto fue una gran sorpresa para nosotros al principio, ya que nunca antes se había demostrado que fuera posible después de una paraplejía total ".El equipo de investigación ahora está investigando hasta qué punto este o enfoques similares se pueden combinar con otras medidas para optimizar aún más la administración de hIL-6 y lograr mejoras funcionales adicionales.También están explorando si hIL-6 todavía tiene efectos positivos en ratones si la lesión tiene varias semanas. “Este aspecto sería particularmente relevante para su aplicación en humanos”, explicó Fischer. “Ahora estamos abriendo nuevos caminos científicos. Estos experimentos adicionales mostrarán, entre otras cosas, si será posible transferir estos nuevos enfoques a los humanos en el futuro ”.
